Bei Menschen mit Psoriasis-Arthritis können bestimmte Botenstoffe, die Th17-Zellen fördern, die Funktion der schützenden Treg-Zellen stören. Das Immunsystem gerät aus dem Gleichgewicht: Die Treg-Zellen werden zwar in ihrer Erbsubstanz aktiviert, machen daraus aber keinen Nutzen und bremsen Entzündungen nicht besser. Wird das Treg-Umfeld künstlich entzündlich gemacht, verlieren die Treg-Zellen durch Veränderungen am FOXP3-Gen weiter an Kraft. Das deutet darauf hin, dass chronische Entzündung die Schutzmechanismen des Körpers schwächen kann[4].
Originaltitel: Influence of a Th17-Inducing Cytokine Milieu on Phenotypical and Functional Properties of Regulatory T Cells in Chronic Inflammatory Arthritis.