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METTL3/ALKBH5-vermittelte N6-Methyladenosin-Modifikation treibt die Makrophagen-M1-Polarisierung über die SLC15A3-TASL-IRF5-Signalachse bei Psoriasis voran.

Forschende haben entdeckt, dass bei Psoriasis bestimmte Veränderungen an der Erbsubstanz, sogenannte **m6A-Modifikationen**, eine wichtige Rolle spielen. In den Fresszellen (Makrophagen) von Betroffenen ist das Enzym **METTL3** stärker aktiv, während das Enzym **ALKBH5** weniger vorkommt. Fehlt METTL3, werden die Psoriasis-Symptome bei Mäusen schwächer, fehlt ALKBH5, werden sie stärker. Diese Enzyme steuern, ob Makrophagen eher Entzündungen antreiben (M1-Polarisation). Dabei scheint besonders das Protein **SLC15A3** entscheidend, weil es das Signal weiterleitet, das letztlich die Entzündung verstärkt. Damit könnte der m6A-Weg ein neuer Angriffspunkt für Therapien sein[1].

Originaltitel: METTL3/ALKBH5-Mediated N6-Methyladenosine Modification Drives Macrophage M1 Polarization via the SLC15A3-TASL-IRF5 Signaling Axis in Psoriasis.

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