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IntroductionDifficult-to-treat psoriatic arthritis (D2T-PsA) is increasingly recognized as a complex clinical entity characterized by persistent disease burden despite multiple targeted therapies. Its identification is essential to improve patient outcomes and to guide the development of new therapeutic strategies.Areas coveredIn this perspective article, we discuss the evolving concept of D2T-PsA, including its epidemiology, clinical characterization, and underlying pathophysiological mechanisms. We highlight the role of gender differences, psychosocial comorbidities, and central sensitization in shaping disease persistence and patient-reported impact. We also examine the limitations of current disease activity indices (DAPSA, PsAID, PASDAS) in capturing heterogeneity and the need for multidimensional frameworks. A structured literature search was conducted in PubMed/MEDLINE and Scopus databases (January 2020-June 2025), restricted to English-language publications, using combinations of the terms psoriatic arthritis, difficult-to-treat, refractory, and difficult-to-manage. Additional references were identified from conference abstracts and relevant bibliographies.Expert opinionRecognizing D2T-PsA as a distinct, multifactorial entity is critical to advancing personalized medicine. Future directions will involve harmonizing EULAR and GRAPPA frameworks, integrating biomarker discovery, digital tools, and adaptive trial designs, and embedding patient perspectives. This multidimensional approach is expected to transform treatment from empirical cycling toward precision care in psoriatic arthritis.Weiterlesen

BackgroundPsoriasis is associated with increased risk of depression. Although cognitive behavioral therapy (CBT) is an evidence-based treatment, access remains limited.ObjectivesTo evaluate the feasibility, acceptability, and preliminary efficacy of a smartphone-delivered, coach-led CBT program for depression among individuals with psoriasis.MethodsThis single-arm, 8-week pilot study (Mindset trial, NCT06216691) enrolled adults with psoriasis and at least mild depressive symptoms (PHQ-9 ≥5). Participants engaged in a smartphone-based CBT program guided by bachelor's-level lay coaches. Primary outcomes were feasibility as evaluated by module completion and acceptability as evaluated by the Client Satisfaction Questionnaire-8 (CSQ-8]) and User Version of the Mobile Application Rating Scale (uMARS). Secondary outcomes included changes in the Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9), General Anxiety Disorder-7 (GAD-7), Appearance Anxiety Inventory, Skindex-16, and Psoriasis Symptom Inventory.ResultsOf 30 participants, 63.3% completed ≥4/8 modules and 43.3% completed ≥6/8 modules. Mean CSQ-8 and uMARS scores were 27.2 (SD 4.5) and 4.0 (SD 0.7), respectively, supporting high satisfaction. Statistically and clinically significant improvements were observed in PHQ-9 (mean change -4.4; Cohen's d = 0.92), GAD-7 (-2.8; d = 0.63), and Skindex-16 symptoms (5.0; d = 0.78), emotions (10.0; d = 0.95), and functioning (6.4; Cohen's d = 0.71) subscales as well as the Psoriasis Symptom Inventory (3.1; d = 0.43).ConclusionsThis study supports the feasibility, acceptability, and preliminary efficacy of smartphone-delivered CBT for individuals with psoriasis and depressive symptoms. Given the scalability of this model, future randomized trials are warranted to assess broader effectiveness in dermatology care settings.Weiterlesen

BackgroundPsoriasis is a chronic inflammatory skin disease, and the risk of developing cancer has been postulated due to the presence of several plausible underlying mechanisms. Understanding the association between psoriasis and cancer is imperative to the provision of optimal psoriasis care.ObjectivesTo examine the risk of developing cancer in individuals with psoriasis.MethodsPopulation-based cohort studies were conducted in Denmark, England, Israel, and Taiwan through the use of linked electronic health records. Individuals aged at least 18 years of age with a diagnosis of psoriasis in the country-specific study period were matched to up to 6 comparators with no record of psoriasis prior to index date. Country-specific hazard ratios for the risk of cancer development overall and for 26 site-specific cancers between individuals with and without psoriasis were calculated through Cox regression. Country-specific estimates were pooled using random effects modelling.ResultsWe included 702,022 individuals with psoriasis and 4,185,342 matched comparators. In models implicitly controlled for age, sex and calendar time by matching, there was a small association between psoriasis and cancer overall (pooled HR [pHR]:1.08;95%CI, 1.04-1.13; I2= 92.4%). Adjustment for potential confounding factors resulted in a slight attenuation of risk (pHR:1.05; 95%CI, 1.01-1.09; I2=81.2%). When restricted to those with moderate-to-severe psoriasis, the risk of cancer overall was slightly higher (pHR:1.16;95%CI, 1.04-1.28; I2=92.8%) and confounder adjusted models (pHR: 1.09;95%CI, 1.03-1.15; I2=60.6%). Associations with psoriasis were present for oral cavity (pHR: 1.29; 95%CI, 1.12-1.47; I2=55.4%), pharynx (pHR:1.30;95%CI, 1.07-1.58; I2=58.4%), oesophagus (pHR:1.17;95%CI, 1.03-1.33; I2=56.6%), liver (pHR:1.53;95%CI, 1.33-1.77; I2=75.1%), pancreas (pHR:1.09;95%CI, 1.02-1.17; I2=0.0%), kidney (pHR:1.19;95%CI, 1.11-1.27; I2=0.0%), bladder (pHR: 1.13; 95%CI, 1.06-1.20; I2=28.7%), and keratinocyte cancers (pHR:1.37;95%CI, 1.16-1.63; I2=97.5%), Hodgkin lymphoma (pHR:1.56;95%CI, 1.16-2.11; I2=69.7%), non-Hodgkin lymphoma (pHR:1.16;95%CI, 1.07-1.26; I2=35.5%) and leukaemia (pHR:1.18; 95%CI, 1.08-1.29; I2=41.9%). Site-specific associations generally persisted, with slight risk exacerbations and additional associations for lung and ovarian cancers, when limited to people with moderate-to-severe psoriasis.ConclusionPsoriasis was associated with an increased risk of developing 14 of 26 investigated site-specific cancers, including cancers with poor prognosis, such as liver, lung, and oesophageal cancer. Our findings can be used to reinforce cancer prevention strategies in psoriasis care.Weiterlesen

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Dysregulated copper homeostasis is implicated in inflammatory skin diseases such as psoriasis and atopic dermatitis (AD), but the role of cuproptosis remains poorly defined. This study aimed to elucidate the role and mechanism of cuproptosis in inflammatory skin diseases. Transcriptome analysis of patient lesions revealed significant alterations in cuproptosis-related genes correlating with disease-specific pathological features. These cuproptosis-related gene expression signatures demonstrated strong clinical relevance to therapeutic efficacy in both psoriasis and AD cohorts. Functional validation using disease models showed that pharmacologically inhibiting cuproptosis with the copper chelator tetrathiomolybdate (TTM), or genetically knocking down the copper importer SLC31A1, effectively alleviated chronic skin inflammation and hallmark pathological changes induced by imiquimod (IMQ) or calcipotriol (MC903). Mechanistically, we uncovered that SLC31A1-mediated cuproptosis promotes intracellular α-ketoglutarate (α-KG) accumulation, driving activation of the lysine demethylase KDM5B. Activated KDM5B specifically demethylates H3K4me3 marks at the promoter of the ferroptosis regulator ferritin heavy chain 1 (FTH1), suppressing its transcription and consequently sensitizing keratinocytes to ferroptotic cell death, thereby amplifying inflammatory tissue damage. Our findings establish a fundamental pathogenic SLC31A1/KDM5B/FTH1 molecular axis linking dysregulated copper metabolism and cuproptosis to ferroptosis execution in psoriasis and AD, providing significant mechanistic insights and pinpointing promising therapeutic targets for these refractory skin disorders.Weiterlesen

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BackgroundWhile clinical examination remains the diagnostic cornerstone for psoriasis, there is a relative lack of objective, quantitative biomarkers to complement clinical assessment for tracking disease severity and monitoring therapeutic response. We evaluated serum SCCA's utility in identifying psoriasis and assessing its severity across demographic (gender, age) and clinical (comorbidity) subgroups, and its association with therapeutic responses.MethodsA total of 181 adult (≥18 years old) patients with newly diagnosed psoriasis were included in the disease group; 385 patients with other skin-related diseases and 658 healthy adults were included as controls. Patients diagnosed with tumors or renal failure were excluded. Serum SCCA was determined using Roche Cobas e 801 analyzer (Roche, Basel, Switzerland). Dynamic analysis was performed to evaluate the significance of serum SCCA in monitoring psoriasis treatment response.ResultsSerum SCCA levels in psoriasis patients were mainly affected by gender and concomitant diseases. Notably, SCCA demonstrated high diagnostic accuracy (AUC: 0.89-0.90) in patients with comorbidities, with sex-specific cutoffs. The cutoff value of serum SCCA for identifying severe psoriasis was 2.64 ng/mL with an AUC greater than 0.9 and an NPV over 95 %. Serum SCCA levels were significantly correlated with the psoriasis area and severity index (PASI) and body surface area (BSA) both before and after treatment. The median decrease rate of serum SCCA was close to 50 % at >5 days post-treatment and 60 % at >10 days post-treatment.ConclusionsSerum SCCA shows promise as a reliable, complementary biomarker for the severity assessment and treatment monitoring of psoriasis. Its application for identification purposes should be stratified by sex and comorbidities.Weiterlesen

Celastrol(CE) has been investigated for its prophylactic and anti-inflammatory effects in various inflammatory and autoimmune diseases like psoriasis. However, poor water solubility, low bioavailability, and high toxicity, have limited its application The objective of this study is to design and synthesize a gelatin-based CE prodrug polymer which can self-assemble into nanoparticles, encapsulating CE to improve its aqueous solubility. Two gelatin derivatives with opposite charges were synthesized through a condensation reaction. CE prodrug nanoparticles were formed by coupling CE to these two gelatin derivatives using dynamic chemical bonding: C-S bonds and borate bonds. The resulting nanoparticles(G-C-G) had an average particle size of approximately 147.15 ± 8.25 nm, and a drug loading capacity (DL) of 1.52 ± 0.25%. The transdermal penetration of nanoparticles (G-C-G) was found to be improved compared to free CE in vitro. In a mouse model of psoriasis, nanoparticles G-C-G resulted in a reduction of erythema, scaly epidermal symptoms, spleen weight, and cytokine levels, including IL-17 and IL-23, indicating high therapeutic potential for psoriasis. In conclusion, CE prodrug nanoparticles (G-C-G) increase the water solubility and skin permeability of free CE, making it a potential therapeutic agent for psoriasis.Weiterlesen

BackgroundPsoriasis a chronic inflammatory skin disease, poses a substantial economic burden on healthcare systems globally. This study examines psoriasis consultations from the provider's perspective within a dermatology department, aiming to generate detailed cost data to support value-based care. Specifically, it investigates the drivers of consultation-level cost variability, explores opportunities for efficiency, and also estimates one-year treatment costs to inform the development of bundled payment models. The goal is to highlight the importance of patient cost transparency and improving cost structures in chronic disease settings.MethodsUsing Time-Driven Activity-Based Costing (TD-ABC), treatment costs associated with nurses, doctors, and total visits for 127 patients with mild and moderate forms of psoriasis were measured. Financial data was collected in collaboration with the hospital's financial department. During consultations, nurses and physicians recorded time and patient-related information. Additional or missing details were retrieved from patient medical files. Descriptive analyses assessed mean costs and variability by patient and disease characteristics.Independent variablestherapy type, patient status (new vs. returning), comorbidities, and treatment changes, were stratified to compare cost differences across groups.ResultsMean consultation costs were €55, with a minimum and maximum of €25 and €110. New patients incurred 40% higher costs than returning ones, mainly due to longer interactions with nurses and physicians. Key cost drivers for a total consultation included patient status, personality traits, nurse experience, and therapy switches. Physician consultations were particularly impacted by treatment changes and patient engagement levels. Annual treatment costs varied substantially by medication type: topical treatments averaged €325 per year, systemic treatments €1,353, and biological therapies €11,920, highlighting the significant impact of medication choice on overall expenses.ConclusionsThis study highlighted substantial variability in consultation and yearly treatment costs for psoriasis patients. These findings emphasized the critical need for detailed cost data to optimise departmental workflows, support efficient resource allocation, and inform the design of equitable bundled payment models. Improving cost transparency was shown to strengthen clinical and financial decision-making. Future research was recommended to explore the cost implications of comorbidities and to extend benchmarking efforts across dermatology settings to guide system-wide improvements in care delivery and sustainability.Weiterlesen

Forschende sind optimistisch: Eine dauerhafte Heilung der Psoriasis könnte bald möglich sein. Bisher wirken Antikörper-Therapien sehr gut, sie stoppen die Entzündung fast komplett. Das Problem ist, dass man diese Mittel lebenslang nehmen muss. Setzt man sie ab, kehrt die Schuppenflechte oft schnell zurück[1]. Es gibt aber Ausnahmen: Manche Menschen bleiben auch nach dem Absetzen jahrelang beschwerdefrei. Forschende hoffen, mit neuen Methoden genau das für viele zu erreichen. Besonders spannend ist, dass man gezielt Zellen beeinflussen kann, die sich das „Kranksein“ merken. Wird dieses Gedächtnis gelöscht, könnte die Haut gesund bleiben, auch ohne ständige Medikamente[1]. In den nächsten zehn Jahren könnte aus dieser Forschung tatsächlich eine richtige Heilung entstehen, meinen Expertinnen und Experten[1]. Originaltitel: A psoriasis cure could be in touching distance Link zur Quelle

In der INSPIRE 1-Studie wird untersucht, wie wirksam und sicher Tildrakizumab bei Erwachsenen mit aktiver Psoriasis-Arthritis ist, die bereits mit Anti-TNF-Medikamenten behandelt wurden, aber weiterhin Beschwerden haben. Die Studie ist eine große, internationale Phase-III-Studie, bei der die Teilnehmenden entweder Tildrakizumab oder ein Placebo als Injektion erhalten. Ziel ist es, nach 24 Wochen zu prüfen, wie viele Patientinnen und Patienten eine spürbare Verbesserung ihrer Gelenkbeschwerden erreichen (ACR20-Response). Die bisherigen Ergebnisse zeigen, dass Tildrakizumab die Symptome der Psoriasis-Arthritis im Vergleich zum Placebo deutlich verbessert und dabei ein bekanntes, gutes Sicherheitsprofil aufweist. Tildrakizumab ist ein sogenannter monoklonaler Antikörper, der gezielt den Botenstoff Interleukin-23 (IL-23) blockiert. IL-23 spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsprozessen im Körper, insbesondere bei Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis und Psoriasis-Arthritis. Durch die Hemmung von IL-23 kann Tildrakizumab die Entzündung und die damit verbundenen Beschwerden wie Gelenkschmerzen und Hautveränderungen lindern. Das Medikament wird bereits zur Behandlung der Schuppenflechte (Plaque-Psoriasis) eingesetzt und wird als Fertigspritze unter die Haut gespritzt. Originaltitel: A Phase III, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Demonstrate the Efficacy and Safety of Tildrakizumab in Anti-TNF Experienced Subjects with Active Psoriatic Arthritis I (INSPIRE 1) Erkrankung: Psoriasis-Arthritis Phase: III Firma: Sun Pharmaceutical Industries Limited Art der Verabreichung: Injektion (Fertigspritze, subkutan) https://euclinicaltrials.eu/search-for-clinical-trials/?lang=en&EUCT=2023-507415-35-00

## Kontinuierliche Behandlung mit Biologika Bei der Behandlung von Psoriasis wird eine kontinuierliche Therapie mit Biologika empfohlen. Diese Medikamente sind bei der Behandlung der Schuppenflechte sehr wirksam, da sie direkt auf das Immunsystem eingreifen und Entzündungen reduzieren[1][2]. Beliebte Biologika sind IL-17- (z.B. Ixekizumab, Secukinumab) und IL-23-Inhibitoren (z.B. Guselkumab, Risankizumab), die eine schnelle Symptomlinderung bieten[3]. ## Unterbrechungen in der Behandlung In der Praxis kommt es jedoch häufig zu Unterbrechungen der Behandlung. Diese können verschiedene Gründe haben und sind nicht immer medizinisch bedingt. Solche Unterbrechungen können zu schnellen Rezidiven der Psoriasis führen, was die Behandlung erschwert[3]. Es ist wichtig, dass Patienten mit ihrem Arzt besprechen, wie sie ihre Behandlung am besten fortsetzen können. ## Optimierung der Behandlung Um die Behandlung zu optimieren, ist es entscheidend, die richtigen Biologika für den individuellen Patienten auszuwählen. Neuere Studien zeigen, dass eine Anpassung der Therapie an die spezifischen Bedürfnisse des Patienten zu besseren Ergebnissen führt[2][5]. Originaltitel: Optimierung von Biologika bei chronischer Plaque‐Psoriasis: Einblicke zu nichtmedizinischen Unterbrechungen von IL‐17‐, IL‐12/23‐ und IL‐23‐Inhibitoren Link zur Quelle

Biologische Therapien bei Psoriasis haben bestimmte anatomische Unterschiede in der verbleibenden Krankheitsaktivität, die als residueller PASI-Wert bezeichnet wird. Eine Studie hat gezeigt, dass trotz erfolgreicher Behandlung mit biologischen Medikamenten bei 228 von 1000 Patienten nach 24 bis 28 Wochen noch Hauterkrankungen verblieben sind. Die unteren Gliedmaßen waren am häufigsten betroffen (44,3%). Es wurden Unterschiede in der Häufigkeit und dem Ort der verbleibenden Erscheinungen zwischen verschiedenen biologischen Medikamenten beobachtet. Secukinumab hatte den höchsten und Risankizumab den niedrigsten Anteil an Patienten mit verbleibender Krankheitsaktivität an den unteren Gliedmaßen. Dies führte häufig zu Behandlungswechseln oder -unterbrechungen. Originaltitel: Biologic treatments for psoriasis have different anatomical specificities in residual PASI. Link zur Quelle

Menschen mit **Psoriasis**, **Akne**, **Neurodermitis** oder **Nesselsucht** haben oft Probleme beim Schlafen[1][2]. Wenn du schlecht schläfst oder oft nachts wach wirst, kann das deine Hautkrankheit verschlimmern[1][2]. Es gibt Hinweise darauf, dass bestimmte Schlafgewohnheiten direkt mit diesen Krankheiten zusammenhängen[3]. Schlechter Schlaf stört zum Beispiel deine innere Uhr und beeinflusst, wie gut die Haut Entzündungen bekämpft[1]. Das betrifft wichtige Immunzellen, die nachts besonders aktiv sind[1]. Wenn du zu wenig schläfst, produziert dein Körper mehr Stoffe, die Entzündungen fördern[1]. Dadurch kann der Juckreiz stärker werden, was wiederum deinen Schlaf weiter stört[1][2]. Kinder mit Hauterkrankungen leiden häufiger unter **Schlafstörungen**, **Müdigkeit** und sogar psychischen Belastungen wie **Depressionen**[2]. Mädchen sind besonders oft betroffen[2]. Es ist sinnvoll, dass du als Patient auf guten Schlaf achtest und bei Problemen deinen Arzt darauf ansprichst[2]. Originaltitel: Association between sleep traits and inflammatory skin diseases Link zur Quelle

GLP-1-Rezeptor-Agonisten wie Ozempic oder Trulicity helfen nicht nur beim Abnehmen und beim Senken des Blutzuckers, sondern haben auch Auswirkungen auf die Haut. Häufig gibt es an der Einstichstelle Rötungen, Juckreiz oder Schwellungen, manchmal entstehen sogar Quaddeln oder richtige Allergien[1][4]. Sehr selten können ernsthafte Hauterkrankungen wie Bullöses Pemphigoid auftreten[1][2]. Einige Menschen berichten über komische Hautgefühle wie Kribbeln oder Brennen – das passiert bei oraler Einnahme häufiger[1][6]. Weil viele mit den Medikamenten schnell Gewicht verlieren, kann es zu Haarausfall kommen (Telogen Effluvium) oder das Gesicht wirkt eingefallen, der sogenannte „Ozempic Face“[5]. Interessant: Es gibt Hinweise, dass GLP-1-Rezeptor-Agonisten Entzündungen lindern und sogar bei Wundheilung oder bei Schuppenflechte helfen könnten, hier ist aber noch viel Forschung nötig[1][3]. Bei Hautproblemen oder ungewöhnlichen Reaktionen solltest du immer deinen Arzt oder deine Ärztin ansprechen. Originaltitel: Dermatologic Implications of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Medications Link zur Quelle

Menschen mit Psoriasis haben laut einer dänischen Studie ein erhöhtes Risiko, eine akute oder chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) zu bekommen. Das Risiko steigt, je schwerer die Schuppenflechte ist. Die Forscher vermuten, dass Entzündungen, wie sie bei Psoriasis vorkommen, eine Rolle spielen könnten. Trotzdem ist Pankreatitis insgesamt selten. Es gibt Hinweise, dass Medikamente wie Methotrexat das Risiko senken könnten[1][5][6]. Fachleute empfehlen, mögliche Symptome wie starke Oberbauchschmerzen oder unerklärliche Übelkeit ernst zu nehmen und früh zum Arzt zu gehen. Originaltitel: Risk of acute and chronic pancreatitis in patients with psoriasis: A Danish nationwide cohort study Link zur Quelle

Frauen mit Psoriasis-Arthritis (**PsA**) haben laut einer großen Studie aus Skandinavien ein deutlich höheres Risiko für eine Frühgeburt als Frauen ohne PsA. Bei etwa 8 von 100 PsA-Schwangerschaften kam das Baby zu früh zur Welt, bei Frauen ohne PsA waren es nur 5 von 100[8]. Das Risiko für eine Frühgeburt steigt besonders dann, wenn die Mutter während der Schwangerschaft eine Kombination aus verschiedenen Antirheumatika und/oder Kortison einnimmt. Auch eine hohe Krankheitsaktivität vor der Schwangerschaft erhöht das Risiko. Wer biologische Medikamente (bDMARDs) früh in der Schwangerschaft absetzt, riskiert ebenfalls häufiger eine Frühgeburt: Bei ihnen lag die Rate bei 21 Prozent, während es bei Frauen, die weiterbehandelt wurden, nur 10 Prozent waren[8]. Andere Faktoren wie Rauchen, Übergewicht oder wie oft eine Frau bereits entbunden hat, spielten in dieser Studie nur eine geringe Rolle. Die Ergebnisse zeigen: Manche Schwangerschaften bei PsA gelten als Hochrisikoschwangerschaft und sollten eng begleitet werden[8]. Originaltitel: Preterm birth in women with psoriatic arthritis: what are the risks and risk factors? A collaborative cohort study from Sweden, Denmark and Norway Link zur Quelle

Dr. Google gibt nicht immer richtige Infos und viele Menschen mit Hautproblemen schauen inzwischen lieber auf Social Media nach Rat[8]. Es gibt aber immer noch wenige Hautärzte, die sich aktiv mit eigenen Beiträgen dort zeigen[1]. Wenn sie es tun, können sie eine große Zielgruppe erreichen und Patienten besser aufklären. Sie klären über neue Behandlungen auf und geben Tipps, die vorher nur Fachleute kannten[1]. Das Problem: Es gibt auch viel Unsinn im Netz. Nicht jede Influencerin ist wirklich Expertin, obwohl sie Tipps zur Hautpflege gibt[5]. Für Menschen mit Schuppenflechte oder Psoriasis-Arthritis ist das gefährlich. Falsche Infos können nämlich dazu führen, dass man seine Haut nicht richtig behandelt oder Hoffnungen auf Wunder-Methoden hat, die nicht funktionieren[2]. Dermatologen auf Social Media können helfen, das zu verhindern. Sie können die wichtigsten Themen ehrlich und verständlich erklären. So finden sich auch Patienten mit seltenen Hautkrankheiten schneller in einer Community, die versteht, was sie wirklich brauchen[1]. Social Media kann aber auch Nachteile haben. Hautärzte stecken viel Zeit in ihre Accounts und müssen aufpassen, dass sie nie die Grenzen zur Werbung oder zu Freundschaften mit Patienten verwischen. Außerdem ist es schwer, alle Hautthemen gleich viel Aufmerksamkeit zu geben. Die meisten Menschen klicken lieber auf Beiträge zu Pickeln oder Falten als auf Schuppenflechte[3]. Trotzdem lohnt es sich, wenn Fachleute online aktiv sind. Sie können so Vertrauen schaffen, Falschinformationen entgegentreten und mit Betroffenen auf Augenhöhe reden[1][2]. Wer als Patient auf Social Media unterwegs ist, sollte genau hinschauen: Wer schreibt das? Gibt derjenige offen an, ob er einen Facharzt-Titel hat? Oder steht vielleicht doch Beauty statt Medizin im Vordergrund? Hautärzte sind auch gefragt, sich stärker online zu engagieren, damit richtige Infos auf TikTok, Instagram und Co. ankommen[1]. Originaltitel: Integrating social media into modern dermatology – a cross‐sectional study Link zur Quelle

## Schlechter Schlaf erhöht Psoriasis-Risiko Eine große Studie aus Großbritannien hat untersucht, ob schlechter Schlaf das Risiko für Psoriasis erhöht. Die Forscher haben dafür Daten von über 500.000 Menschen ausgewertet[4]. Die Wissenschaftler schauten sich verschiedene Schlaf-Faktoren an: Wann jemand am liebsten schläft, wie lange er schläft, ob er Schlafprobleme hat, ob er schnarcht und ob er tagsüber müde ist. Aus diesen Faktoren bildeten sie Gruppen mit gutem und schlechtem Schlafmuster. Das Ergebnis: Menschen mit schlechten Schlafgewohnheiten bekommen häufiger Psoriasis. Das gilt besonders für Frauen[4]. Die Forscher berücksichtigten dabei auch die genetische Veranlagung der Teilnehmer. ## Was bedeutet das für Betroffene? Die Verbindung zwischen Schlaf und Psoriasis funktioniert in beide Richtungen. Schlechter Schlaf kann Psoriasis auslösen oder verschlimmern[1]. Umgekehrt stört Psoriasis oft den Schlaf, vor allem wenn sie stark juckt oder schmerzt[1]. Besonders Menschen mit Psoriasis-Arthritis haben häufig Schlafprobleme. Sie schlafen schlechter als Menschen mit Psoriasis ohne Gelenkbeteiligung[1]. Auch Schlafapnoe spielt eine Rolle. Menschen mit Psoriasis haben ein erhöhtes Risiko für Schlafapnoe[2]. Je schwerer die Psoriasis ist, desto höher ist dieses Risiko[2]. Originaltitel: Associations of sleep pattern and genetic risk with late-onset psoriasis: A large prospective cohort study Link zur Quelle

Viele Menschen setzen heute auf **ätherische Öle** als natürliche Alternative zu künstlichen Stoffen in Hautpflegeprodukten. Studien zeigen: Teebaumöl hilft gut gegen Akne, Lavendel und Rosmarin wirken entzündungshemmend und können sogar gegen Hautalterung helfen. Auch Extrakte aus Kamille oder Hanf verbessern die Hautgesundheit[2][3]. Wichtig ist aber: Die Qualität und Anwendung ist oft sehr unterschiedlich, manchmal gibt es zu wenig große Studien. Bei manchen Ölen wie Lavendel, Pfefferminze oder Teebaumöl kann es außerdem zu Hautreizungen kommen. Die meisten Menschen vertragen ätherische Öle gut, doch Allergien oder Hautreaktionen sind möglich. Deshalb sollte man neue Produkte erst an einer kleinen Hautstelle testen und nicht zu viel auf einmal auftragen[2][4]. Mehr Forschung ist nötig, bevor Ärzte ätherische Öle eindeutig empfehlen können. Wer sie nutzt, achtet am besten auf gute Qualität und vernünftige Anwendung. Originaltitel: Frontiers | Evaluating efficacy, safety, and innovation in skin care applications of essential oils: a systematic review Link zur Quelle

Skin infiltration by neutrophils is a hallmark of the chronic inflammatory skin disease psoriasis, yet the mechanisms underlying neutrophil recruitment and positioning in chronically inflamed skin remain poorly understood. In this study, we demonstrate the significant impact of a total genetic deficiency of secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) on neutrophil migration in mouse skin. Without SLPI, neutrophils displayed an unconventional migratory pattern, characterized by altered interactions with vessel walls and reduced efficiency in extravasating from blood vessels into skin tissue during the early stages of experimental psoriasis. This was associated with changes in tissue motility, positioning neutrophils farther from the skin entry vessels and closer to the skin surface. Neutrophil diapedesis was partially dependent on SLPI within the neutrophils themselves. The impact of SLPI on neutrophil movement was further supported by the increased migration of human neutrophils in the presence of neutrophil-penetrant recombinant SLPI. Additionally, our data suggest that neutrophils with varying capacities for vessel wall interaction are released from the bone marrow into circulation in an SLPI-dependent manner. These findings establish a role for SLPI in regulating the spatiotemporal infiltration of neutrophils into the skin in psoriasis, highlighting its relevance to psoriasis pathophysiology.Weiterlesen

Psoriasis is a complex inflammatory autoimmune skin illness that causes epidermal keratinocyte hyperproliferation and dedifferentiation. In a previous study we did in the lab, we found that treating human keratinocytes (HaCaT) with PUVA increased the expression of hsa-miR-718 compared to control. In this study, an imiquimod (IMQ)-induced mouse model and HaCaT were used to look at how overexpressing miR-718 could help treat psoriasis and its causes. To gain more understanding, the in vivo study used the JAK1/3 inhibitor tofacitinib. We observed that miR-718 overexpression leads to the inhibition of JAK-STAT signalling, as evidenced by the reduced expression of STAT1, JAK proteins, and their phosphorylated forms, both in vitro and in vivo. Luciferase assay demonstrated the direct inhibition of STAT1 due to miR-718 overexpression. Additionally, in vitro experiments showed downregulation of STAT2 and STAT3. Inhibition of basal miR-718 in HaCaT overactivates JAK-STAT signalling proteins. In psoriatic mice, ectopic miR-718 reduces NF-kB, a key mediator of inflammation. IHC shows lower acanthosis and parakeratosis in IMQ-induced psoriatic mice. In the skin of mice that had been miR-718 transfected, there was less VEGF, MMP7 and MMP9. Understanding how miR-718 improves psoriasis not only provides new information but also inspires hope for its potential use as a psoriasis treatment.Weiterlesen

BackgroundPsoriasis is a chronic, immune-mediated inflammatory dermatosis associated with an elevated risk of cardiovascular disease (CVD) due to systemic inflammation and metabolic dysregulation. Phenotypic age acceleration (PhenoAge-accel) quantifies accelerated biological aging by comparing an individual's predicted 'phenotypic age' (based on immune/inflammatory markers and chronological age) to their actual age. Notably, both the onset and progression of psoriasis exhibit strong associations with biological aging process. The aim of this study was to investigate their combined effect on the risk of all-cause and CVD mortality.MethodsThis study included 11,443 participants from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) conducted during 2003-2006 and 2009-2010. Weighted multivariable logistic regression models were used to evaluate the association between PhenoAge-accel and psoriasis risk. PhenoAge-accel ≥ 0 was defined as PhenoAge-accel+. Furthermore, participants were stratified into four groups: psoriasis-/PhenoAge-accel-, psoriasis+/PhenoAge-accel-, psoriasis-/PhenoAge-accel+, and psoriasis+/PhenoAge-accel+. The Cox proportional hazards models were employed to investigate the joint effects of psoriasis and PhenoAge-accel on all-cause and CVD mortality risk.ResultsAt baseline, 312 participants were diagnosed with psoriasis. After adjusting for covariates, compared to those with PhenoAge-accel < 0, the odds ratios (95% CI) for psoriasis in the PhenoAge-accel ≥ 0 group was 1.83 (1.36-2.45). During a median follow-up of 10.91 years (interquartile range: 9.83-14.75), 1059 deaths event occurred, including 306 caused by CVD. In the multivariable-adjusted model, compared with the reference group, the hazard ratios and 95% CIs for all-cause mortality in the psoriasis-/PhenoAge-accel+, psoriasis+/PhenoAge-accel-, and psoriasis+/PhenoAge-accel+ groups were 1.80 (1.54-2.10), 0.96 (0.56-1.65), and 2.70 (1.66-4.39), respectively. A similar trend was observed for CVD mortality.ConclusionsPhenoAge-accel is positively associated with psoriasis risk. Furthermore, the coexistence of psoriasis and PhenoAge-accel are significantly associated with an increased risk of all-cause and CVD mortality.Weiterlesen

BackgroundEpidemiological studies have revealed a close association between psoriasis and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), but the causal relationship and underlying mechanisms remain unclear.Materials and methodsIn this study, we used genome-wide association study (GWAS) data from the MRC Integrative Epidemiology Unit (MRC-IEU) to investigate the causal relationship between psoriasis and NAFLD, as well as potential mediators. Two-sample and two-step MR analyses were conducted, followed by bulk and single-cell transcriptomic analyses to validate our MR findings. In vivo validation was performed using Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Sample of patients (n=10)), immunohistochemistry, and liver bulk transcriptomic analysis.ResultsThe two-sample MR analysis revealed that genetically predicted psoriasis significantly increased the risk of NAFLD (OR = 1.07, 95% CI = 1.03-1.12, p = 0.001). Mediation analysis suggested that psoriasis was associated with elevated plasma Interleukin-1 receptor antagonist protein (IL-1RA) levels (OR = 1.02, 95% CI = 1.00-1.05, p = 0.031), which in turn raised the risk of NAFLD (OR = 1.15, 95% CI = 1.04-1.27, p = 0.006). In vivo experiments demonstrated elevated IL-1RA levels in the skin and plasma of psoriasis patients. Similarly, imiquimod (IMQ)-induced psoriasis mouse models exhibited increased IL-1RA levels in plasma and liver, accompanied by liver inflammation. MR and colocalization analysis indicated a positive correlation between IL-1RA, apolipoprotein B, and cholesterol.ConclusionOur study demonstrates that genetically predicted psoriasis increases the risk of NAFLD, and plasma IL-1RA may serve as a potential mediator between psoriasis and NAFLD.Weiterlesen