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Psoriasis is a cutaneous autoimmune disease with worldwide prevalence. In situ activation of skin-infiltrating plasmacytoid dendritic cells (pDCs) leading to local induction of type I interferons (IFNs) is a crucial innate initiation event in psoriasis. Psoriatic patients also have notable susceptibility to the development of metabolic syndrome, especially systemic insulin resistance. Interestingly, a crucial role of systemic and metabolic tissue-restricted induction of type I IFNs is now established in metabolic syndrome. We aimed at exploring whether systemic type I IFN abundance contributes to metabolic derangements in psoriatic patients as well. We developed a preclinical murine model of chronic psoriasis that develops systemic insulin resistance, accompanied by a chronic low-grade systemic inflammation. Then we showed that systemic ablation of type I IFN signaling, using a monoclonal antibody against type I IFN receptor IFNAR1, can mitigate the metabolic dysregulation in this preclinical model of psoriasis-associated insulin resistance. Thus, we report a hitherto unknown role of systemic type I IFN abundance in driving systemic insulin resistance and metabolic dysregulations in psoriasis.Weiterlesen

Psoriasis vulgaris is a common chronic inflammatory skin disease associated with hyperproliferation and defective differentiation of keratinocytes. Despite new effective treatments using biologicals targeting key cytokines or their receptors, innovative therapeutic approaches remain to be discovered. Here, psoriasis-like imiquimod-induced skin lesions in mice were improved when topically treated with a nano-sized, phosphorus-based dendrimer capped with azabisphosphonate groups, so-called IMD-006, and previously known as ABP dendrimer. This effect was confirmed using ex vivo and in vitro human psoriasis models generated by adding T helper (Th)1-type and Th17-type inflammatory cytokines to skin explants and reconstructed epidermises, in which topically-applied IMD-006 normalized keratinocyte proliferation and differentiation. In 2D keratinocyte cultures, IMD-006 also decreased proliferation whilst promoting differentiation. It was internalized by keratinocytes and distributed to mitochondria. After treatment with IMD-006, changes to the morphology of the mitochondrial network, increases in mitochondrial ROS levels, and co-localization of mitochondria with lysosomes suggest it promotes mitochondrial degradation, a key step in keratinocyte differentiation. Therefore, our results show that IMD-006 could be a promising candidate for the topical treatment of psoriasis.Weiterlesen

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BackgroundPsoriasis and psoriatic arthritis (PsA) are chronic inflammatory diseases that affect not only the skin and joints but also the cardiovascular system.AimTo investigate the relationship between epicardial adipose tissue (EAT) thickness and anthropometric measurements, laboratory parameters, and clinical variables in patients with psoriasis and PsA.MethodsThis cross-sectional study included 65 patients with psoriasis vulgaris (with or without PsA) and 54 healthy controls. Demographic, clinical, and laboratory data of the participants were recorded. EAT, left ventricular end-systolic diameter (LVESD), left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD), interventricular septum thickness (IVS), and ejection fraction (EF) were measured by echocardiography. Associations between EAT thickness and patient parameters were evaluated using Spearman correlation and multivariate linear regression analyses.ResultsThe mean ages of the patient and control groups were 43.88 ± 13.1 years and 44.81 ± 12.88 years, respectively. Low-density lipoprotein cholesterol, LVESD, and IVS were significantly higher in the control group compared with psoriasis patients (P = 0.021, P < 0.001, P < 0.001, respectively). C-reactive protein (CRP) levels (P < 0.001), systolic blood pressure (P < 0.001), diastolic blood pressure (P = 0.023), and EAT thickness (P < 0.001) were significantly higher in the patient group. Disease duration (P = 0.028) and PASI (P = 0.012) were significantly greater in psoriasis patients with PsA. EAT positively correlated with body mass index (BMI) (r = 0.307, P = 0.024), CRP (r = 0.344, P < 0.001), and systolic blood pressure (r = 0.185, P = 0.044).ConclusionsEAT thickness was higher in patients with psoriasis than in control participants. EAT positively correlated with BMI, CRP, and systolic blood pressure.Weiterlesen

Psoriasis is a chronic, immune-mediated skin disease with well-studied genetic and immunologic drivers. Substantial unexplained variability remains, however, in disease onset, severity, and treatment response. There is evidence that implicates the role of environmental and social determinants in these observed differences in psoriasis. We conducted a systematic review to synthesize the current evidence examining the relationship between external exposures, including air and chemical pollution, the built environment, and neighborhood characteristics, and their impact on psoriasis incidence, severity, and exacerbation. Our search in PubMed and Embase (on August 8, 2025 and October 15, 2025, respectively) identified 26 eligible studies. These included nine cohort studies, four ecological studies, and 12 case-control studies. Papers that assessed exposures of ambient air pollutants, chemical pollutants, neighborhood, built environment, income, education, and insurance status were included. The risk of bias for each study was evaluated using the Critical Appraisal Skills Programme (CASP) criteria. Across diverse patient populations and study designs, higher exposure to air pollutants, such as particulate matter and nitrogen oxides, and chemical pollutants, including per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS), was associated with increased disease incidence and severity. These were found to contribute to an independently increased risk of psoriasis, even among individuals with a genetic susceptibility to the disease. Climate change associated events, such as wildfires, were linked to increased healthcare utilization for psoriasis. Deleterious neighborhood-level exposures and poor social determinants were also associated with greater psoriasis incidence and exacerbation. Our analysis of existing limitations highlights the need for longitudinal and mechanistic studies to elucidate these relationships, and for the development of standardized definitions for environmental exposures. These findings support a framework for psoriasis that considers environmental and social determinants alongside genetic contributors. Addressing these risk factors requires broader public health initiatives that mitigate exposure and expand healthcare access to at-risk communities.Weiterlesen

BackgroundPsoriasis is recognized as a systemic inflammatory disease associated with metabolic dysregulation. Understanding these metabolic changes may reveal biomarkers to elucidate disease mechanisms and predict comorbidities. While previous studies have identified psoriasis-associated metabolites, findings are often limited by sample sizes and lack validation.ObjectivesTo identify circulating metabolites associated with psoriasis, including disease severity and psoriatic arthritis. Further, we investigated whether the metabolic signature was disease-specific compared to other immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs).MethodsWe performed a cross-sectional analysis of 470,352 White/European individuals from the UK Biobank (n=453,428) and HUNT (n=16,924). Nuclear Magnetic Resonance spectroscopy was used to quantify metabolite levels, covering lipoprotein fractions and subfractions, fatty acids, and small-molecular metabolites. For each metabolite, we performed multivariable linear regression adjusting for age, sex, BMI, smoking status, and use of lipid-lowering medications.ResultsThe metabolomic profile of psoriasis was largely consistent across the two populations. In the model adjusted for age and sex, 123 metabolic measures were associated with psoriasis. After full adjustment, only Glycoprotein acetyls (GlycA) remained associated with psoriasis (coefficient [95% CI]: 0.09 [0.07-0.11] in UK Biobank and 0.11 [0.06-0.17] in HUNT). In HUNT, severe psoriasis exhibited more pronounced metabolic alterations compared to non-severe psoriasis. Across both populations, phenylalanine levels were highly elevated in psoriatic arthritis compared to cutaneous psoriasis (0.44 [0.29-0.60] in UK Biobank and 0.47 [0.28-0.67] in HUNT). In comparisons across IMIDs, atopic dermatitis and cutaneous-limited psoriasis exhibited milder metabolic alterations, and psoriasis in HUNT showed a distinct lipoprotein profile.ConclusionsThis large-scale study confirms metabolic alterations in individuals with psoriasis and highlights phenylalanine as a potential biomarker for joint involvement in psoriasis. The distinct metabolomic profile of psoriasis relative to other IMIDs suggests a potentially unique systemic profile. These findings offer a foundation for advancing biomarker research and mechanistic studies for psoriasis.Weiterlesen

BackgroundPalmoplantar psoriasis exhibits greater treatment resistance compared to other psoriatic plaques and presents clinical and histopathological overlap with palmoplantar eczema. This study aimed to investigate treatment resistance mechanisms in palmoplantar psoriasis and assess the contribution of IL-17, IL-23, and IL-36α to the differential diagnosis of palmoplantar psoriasis and eczema. Immunohistochemical levels of these cytokines were measured in paired acral and non-acral psoriatic samples.MethodsWe retrospectively included 73 patients: 25 with only palmoplantar psoriasis, 25 with palmoplantar eczema, and 23 with both conditions and concurrent plaque psoriasis. Clinical and histopathological diagnoses were confirmed. Immunohistochemical analyses were conducted using preparations stained for IL-17, IL-23, and IL-36α.ResultsIn psoriasis cases, immunohistochemical examination of biopsies from both body and palmoplantar regions showed lower IL-17 and IL-36α expression in acral regions compared to non-acral regions. In palmoplantar eczema patients, IL-17 and IL-23 expression was higher than in palmoplantar psoriasis patients; however, IL-36α expression was similar in both conditions.ConclusionsThe diminished expression of IL-17 and IL-36α in palmoplantar psoriasis compared to other body sites may contribute to variable responses to targeted treatments. These findings suggest the potential for developing distinct biological treatments for these regions.Weiterlesen

Psoriasis is a chronic, immune‑mediated skin disorder characterized by keratinocyte hyperproliferation, inflammatory infiltrates and systemic comorbidities. While genetic predisposition and immune dysregulation are established contributors, recent advancements in high‑throughput omics technologies have provided deeper insights into the molecular complexity of psoriasis. The present review synthesized findings from various omics layers, genomics, epigenomics, transcriptomics, proteomics, metabolomics and microbiomics, to elucidate their roles in psoriasis pathogenesis. Large‑scale genome‑wide association studies have identified both common and region‑specific susceptibility loci. Epigenetic factors and transcription factors regulate psoriasis‑related genes by modulating chromatin accessibility, DNA methylation, non‑coding RNAs and direct gene activation/inactivation, thereby reshaping the transcriptome. Genetic and epigenetic influences also drive significant alterations in the proteome and metabolome, both in the skin and plasma, shedding light on disease mechanisms and offering potential for biomarker discovery. While microbiome research in psoriasis remains in its early stages, shifts in skin and gut microbial communities have been observed, suggesting their involvement in disease pathogenesis. Together, the multi‑layered insights underscore the future potential of integrated systems approaches to unravel disease mechanisms and support the discovery of clinically actionable biomarkers and therapeutic targets, paving the way for more precise diagnosis and targeted therapeutic development in psoriasis.Weiterlesen

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The relative efficacy of methotrexate versus cyclosporine in the treatment of moderate-to-severe chronic plaque psoriasis remains controversial. This systematic review and meta-analysis evaluates the effectiveness of methotrexate compared to cyclosporine for psoriasis patients. From inception through April 2025, PubMed, Cochrane, Embase, and Google Scholar were searched for randomized controlled trials (RCTs) comparing methotrexate with cyclosporine in patients with chronic plaque psoriasis. A random effects model was used. Primary outcomes were reduction in Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score at different follow-ups, PASI 75, and PASI 90. Secondary outcomes included patient-reported adverse events. Four RCTs with 247 participants (methotrexate = 128 and cyclosporine = 119) were included. Pooled analysis showed no significant difference in PASI 75 (risk ratio [RR] = 0.81; 95% confidence interval [CI]: 0.56-1.18; P = .27; I2 = 80%) and PASI 90 (RR = 1.03; 95% CI: 0.50-2.11; P = .94; I2 = 65%) between methotrexate and cyclosporine. Reduction at 4, 8, and 12 weeks (mean difference = -1.15 [95% CI: -0.23 to 2.53]; P = .10) showed no difference between the 2 treatments, but the difference was not statistically significant. In terms of safety, methotrexate had fewer adverse events overall but was more associated with elevated liver enzymes (RR = 13.35). Methotrexate and cyclosporine show comparable efficacy in moderate-to-severe psoriasis, though methotrexate has a more favorable safety profile.Weiterlesen

ObjectiveWe aimed to identify and characterize distinct subgroups of patients with psoriatic arthritis (PsA) based on their responses to the Assessment of SpondyloArthritis international Society Health Index (ASAS HI), using latent class analysis (LCA).MethodsWe performed an exploratory LCA on 17 dichotomous ASAS HI items in a cohort of patients with PsA (n = 90). Model adequacy was evaluated by log-likelihood, Akaike information criterion (AIC), Bayesian information criterion (BIC), entropy, and average posterior probabilities (AvePP). Clinical measures (Psoriatic Arthritis Impact of Disease [PsAID], Disease Activity Index for Psoriatic Arthritis [DAPSA], tender/swollen joint counts, treatment) were compared across classes. Sensitivity analyses with 3 to 4 classes assessed robustness.ResultsA 6-class solution was retained, ordered from class 0 (lowest impact) to class 5 (highest impact). Mean ASAS HI ranged from 1.2 in class 0 to 11.6 in class 5, with parallel increases in PsAID and DAPSA. Conditional probabilities revealed distinct profiles: class 0 had minimal impairment, classes 1-2 showed predominantly physical function limitations of mild to moderate severity, class 3 combined physical and emotional function burden, class 4 was characterized by dominant participation and social impact, and class 5 displayed severe multidimensional impairment. All classes had AvePP > 0.86. Sensitivity analyses with K = 3 and K = 4 reproduced the same gradient of impact but provided less granular separation.ConclusionLCA of the ASAS HI identified 6 clinically meaningful health impact profiles in PsA. These findings support the use of the ASAS HI as a multidimensional tool capable of capturing diverse patient experiences and may help inform individualized management strategies in PsA.Weiterlesen

# Secukinumab hilft fünf Jahre lang gegen Schuppenflechte Gute Nachrichten für Schuppenflechten-Patienten: Die fünfjährige SERENA-Studie zeigt, dass das Medikament Secukinumab zuverlässig wirkt. Etwa 1740 Patienten nahmen teil. Von ihnen setzten etwa 58% die Therapie über alle fünf Jahre fort. Die Hautsymptome besserten sich deutlich. Der Schweregrad sank von 21 auf 1,4 Punkte nach fünf Jahren. Der häufigste Grund warum Patienten aufhörten war, dass das Mittel nicht wirkte. Besonders gut reagierten Patienten, die bislang noch keine anderen Biologika probiert hatten. Neue Nebenwirkungen traten nicht auf. Das Medikament zeigte eine sichere Verträglichkeit über den gesamten Zeitraum. Originaltitel: Retention, Effectiveness, and Safety of Secukinumab in Plaque Psoriasis: 5-Year Results from SERENA. Link zur Quelle

## Was Herringrogen-Extrakte bei Psoriasis bewirken könnten Die Studie untersucht einen Stoff aus Herringrogen-Öl, der das körpereigene Entzündungssystem beeinflussen könnte.[1][3] Der Extrakt fördert die Bildung spezieller Botenstoffe (SPM), die Entzündungen abbauen.[3] Diese Botenstoffe wirken genau dort, wo bei Psoriasis Probleme entstehen: im IL-17/23-Weg, einem Schlüssel für die krankhafte Überreaktion eures Immunsystems.[5] **Konkret für euer tägliches Leben:** Das ist noch nicht als Medikament verfügbar, sondern Grundlagenforschung.[3] Frühere Tests zeigten aber, dass Herringrogen-Präparate klinische Symptome verbessert haben.[4] Ein Vorteil: Der Ansatz nutzt körpereigene Reparaturmechanismen statt nur Entzündungen zu unterdrücken. **Was bedeutet das?** Dies könnte eine zusätzliche Therapieoption werden – etwa als Ergänzung zur bestehenden Behandlung. Ob das für euch persönlich hilft, zeigen nur weitere klinische Studien an mehr Patienten. Originaltitel: Herring roe PLs promote SPM biosynthesis in macrophages and a keratinocyte/fibroblast coculture as a model of psoriasis Link zur Quelle

# Eisenmangel und Hauterkrankungen: Was die Forschung zeigt **Der Zusammenhang** Aktuelle Forschungen zeigen: Eisenmangel tritt bei Psoriasis und atopischer Dermatitis häufiger auf.[1][2] Der Körper braucht Eisen, um bestimmte Immunzellen zu regulieren. Fehlt Eisen, verstärkt sich die Entzündungsreaktion in Eurer Haut.[1][3] **Was bedeutet das für Euch?** Eure Ärzte könnten künftig Eure Eisenwerte überprüfen. Das ist besonders wichtig, wenn Eure Erkrankung schwer zu kontrollieren ist. Ein guter Eisenspiegel könnte helfen, die Symptome zu verbessern.[3] Das ersetzt keine bestehende Therapie – es ist vielmehr ein zusätzlicher Baustein. **Im Alltag** Achtet auf eisenreiche Lebensmittel: rotes Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchte und grünes Blattgemüse. Vitamin C (Zitrone, Paprika) verbessert die Eisenaufnahme.[2] Besprecht mit Eurem Arzt oder Eurer Ärztin, ob eine Untersuchung sinnvoll ist – besonders, wenn Ihr untergewichtig seid. Originaltitel: Iron Deficiency in Immune-Mediated Inflammatory Skin Diseases: A Missing Link Between Systemic Inflammation, Immunometabolism, and Disease Burden | MDPI Link zur Quelle

# Ernährung und Psoriasis: Was die neue Studie zeigt Eine großangelegte britische Studie hat untersucht, wie die Ernährungsqualität euer Psoriasis-Risiko beeinflusst. Das Ergebnis ist ermutigend: Wer sich überwiegend pflanzlich ernährt, hat ein niedrigeres Risiko, an Psoriasis zu erkranken[5]. ## Was bedeutet das für euren Alltag? Die Studie deutet darauf hin, dass die Wahl eurer Lebensmittel einen Unterschied machen kann. Dabei geht es nicht um Verzicht, sondern um eine ausgewogene Ernährung mit mehr pflanzlichen Anteilen. Gleichzeitig zeigte sich in anderen Untersuchungen: Eine hohe Einhaltung der DASH-Diät oder der Mittelmeerdiät war mit weniger schwerer Psoriasis verbunden[2]. Wichtig zu wissen: Eure genetische Veranlagung spielt auch eine Rolle. Die Studie hat daher untersucht, wie Ernährung und genetisches Risiko zusammenwirken. Das bedeutet für euch: Auch wenn ihr eine genetische Veranlagung habt, könnt ihr durch eure Ernährungswahl etwas für eure Haut tun. **Praktischer Tipp**: Erhöht den Anteil von Obst, Gemüse und Vollkornprodukten. Dies unterstützt nicht nur eure Haut, sondern auch eure allgemeine Gesundheit. Originaltitel: Associations between diet quality, genetic risk of psoriasis, and psoriasis incidence: A prospective cohort study Link zur Quelle

# Absetzen von IL-Hemmern: Was sagt die Forschung? **Darum geht es:** Forscher haben 18 Studien mit fast 3000 Patienten ausgewertet. Sie wollten wissen: Ist es möglich, die IL-Hemmer dauerhaft abzusetzen oder sollte man sie durchgehend nehmen?[1] Das Ergebnis ist klar: Wer die Behandlung abbricht, bekommt deutlich öfter einen Rückfall als jemand, der weitermacht.[1] Bei etwa 9 von 10 Patienten kehrt die Psoriasis zurück – meist innerhalb des ersten Jahres.[3] **Was bedeutet das für euch?** Nicht alle Medikamente sind gleich. Bimekizumab und Guselkumab halten die Remission nach dem Absetzen am besten. Aber: Auch dann sind Rückfälle wahrscheinlich.[1] Ixekizumab schneidet deutlich schlechter ab.[1] Das Wichtigste: Das Absetzen macht die Therapie nicht sicherer. Nebenwirkungen treten bei beiden Gruppen gleich häufig auf.[1] Wer seine klare Haut erhalten möchte, sollte die Behandlung in der Regel durchgehend fortsetzen. Besprecht mit eurem Arzt, ob eine Pause medizinisch notwendig ist. Wenn ja, sind manche Medikamente verlässlicher als andere. Originaltitel: Comparison of the Effects and Safety of Planned Limited-Time Withdrawal Versus Continuous Maintenance of Interleukin Inhibitors in Patients with Psoriasis: A Systematic Review and Network Meta-Analysis - Dermatology and Therapy Link zur Quelle

I don't have access to the specific DovePress study you've referenced in my search results, so I cannot provide a detailed summary of the cheese and dried fruit findings. However, I can address what the search results show about beer and psoriasis. **What the Research Shows About Beer** The search results confirm that **beer consumption is associated with increased psoriasis risk**, but the relationship is complex. A large study found that women consuming 5 or more non-light beers per week had 1.8 times higher psoriasis risk compared to non-drinkers[1]. Regular (non-light) beer showed this connection, while light beer, wine, and liquor did not[1]. However, more recent genetic research suggests this may not be a direct causal link. When researchers used genetic data to account for confounding factors, they found no clear causal relationship between alcohol consumption and psoriasis—meaning other lifestyle or socioeconomic factors could explain the observed connection[3]. **What This Means for You** If you're at higher risk for psoriasis, reducing non-light beer intake could be a reasonable precaution, though it's not a guaranteed prevention strategy. The evidence is stronger that **smoking** has a confirmed causal link to psoriasis risk[4][5], so quitting smoking may be more impactful for your health. To fully understand the cheese and dried fruit findings you mentioned, you would need to consult the original DovePress study directly, as those specific results aren't covered in my available sources. Originaltitel: Beer Intake is Positively, While Cheese and Dried Fruit Intake Are Negatively Genetically Correlated with Psoriasis Link zur Quelle

Ich kann diese spezifische Studie leider nicht analysieren, da der Volltext nicht in den Suchergebnissen verfügbar ist.[6] Der Link zeigt nur die Überschrift, aber nicht den wissenschaftlichen Inhalt. **Was ich euch stattdessen mitteilen kann:** Die bisherige Forschung zeigt klar: Rauchen verschlechtert Psoriasis auf mehreren Wegen.[1][2] Nikotin schwächt eure Hautabwehr und fördert Entzündungen.[1] Gleichzeitig reduziert Rauchen die Sauerstoffversorgung eurer Haut.[1] Besonders wichtig für eure Behandlung: Biologika wirken bei Rauchern deutlich schwächer.[1] Wer raucht, hat also nicht nur schwerer Psoriasis, sondern profitiert auch weniger von modernen Medikamenten.[1] **Was die neue Studie möglicherweise bedeutet:** Die Forschung versucht offenbar zu trennen, welcher Teil des Tabaks wie schadet – Nikotin allein oder auch andere Stoffe in Zigaretten. Das könnte langfristig helfen zu verstehen, ob Nikotinersatzstoffe weniger problematisch sind als Rauchen. Um euch die genauen Erkenntnisse dieser Studie zu erklären, bräuchte ich den vollständigen Textzugang. Wenn ihr die Studie habt, könnt ihr sie mir gerne schicken. Originaltitel: Disentangling Nicotine vs Non-Nicotine Components of Tobacco Exposure in Psoriasis and Psoriatic Arthritis Link zur Quelle

# Schlaf und Psoriasis: Was die Forschung zeigt **Die Verbindung zwischen Schlaf und Ihrer Haut** Neue Studien bestätigen: Ihr Schlaf ist bei Psoriasis häufig beeinträchtigt.[1][7] Etwa 73 Prozent der Betroffenen berichten von schlechter Schlafqualität – deutlich mehr als in der Allgemeinbevölkerung.[2] Der Grund ist oft ein Teufelskreis: Der nächtliche Juckreiz stört Euren Schlaf, schlechter Schlaf verstärkt wiederum die Entzündung Eurer Haut.[5] **Was bedeutet das für Euren Alltag?** Besonders wichtig zu wissen: Es geht nicht um Ihre innere Uhr. Ob Ihr eher ein Morgenmensch oder Abendtyp seid, beeinflusst die Schwere Eurer Psoriasis nicht.[2] Stattdessen sind andere Faktoren entscheidend – vor allem nächtlicher Juckreiz, Depressionen und Stress.[5][6] **Konkret für Euch relevant:** Wenn Ihr besser schlaft, kann sich auch Eure Haut bessern. Versucht daher, gezielt an stabilen Schlafzeiten zu arbeiten und Juckreiz nachts zu reduzieren. Sprecht mit Eurem Arzt über Schlafprobleme – sie gehören zur Behandlung dazu. Originaltitel: The night matters: sleep quality and evening chronotype associated with clinical severity of psoriasis Link zur Quelle

**Psoriasis und Demenz: Wie Entzündungen beide Erkrankungen verbinden** Forschungen zeigen einen Zusammenhang zwischen Psoriasis und Alzheimer-Krankheit. Beide sind Entzündungserkrankungen. Der gleiche Entzündungsstoff – TNF-α genannt – spielt in eurer Haut und eurem Gehirn eine Rolle.[1] Das Wicht Originaltitel: Causal Associations Between Chronic Inflammatory Skin Diseases and Alzheimer’s Disease Link zur Quelle

# Genitale Psoriasis belastet das Sexualleben stark **Wie häufig tritt das Problem auf?** Bei etwa 22 von 100 Patienten wurde in den letzten zwei Jahren eine Psoriasis im Genitalbereich festgestellt.[1] Noch mehr – fast die Hälfte – hatten Beschwerden in Bereichen, die mit Sexualität verbunden sind (zum Beispiel Gesäß, Leisten oder unterer Rücken).[1] **Welche Auswirkungen hat das?** Sechs von zehn Patienten mit genitaler Psoriasis berichten von sexuellen Problemen.[1] Etwa 40 Prozent vermeiden Sexualität ganz oder fast ganz – aus Scham, Schmerzen und Angst vor Ablehnung.[1] Der psychische Stress ist erheblich. **Was bedeutet das für euch?** Die Studie zeigt: Eure Ärzte sollten gezielt nach genitaler Psoriasis fragen.[1] Das Problem ist häufiger als lange gedacht – und es ist behandelbar. Die meisten Patienten erhielten bereits Systemtherapien.[1] Offene Gespräche mit dem Arzt oder der Ärztin können helfen, die richtige Behandlung zu finden und die Lebensqualität zu verbessern. Originaltitel: Prevalence of Genital Psoriasis and Its Impact on Patients’ Sexual Life in Routine Care: Epidemiologic Survey in Germany Link zur Quelle

# Arbeitsfähigkeit bei Achsenspondyloarthritis und Psoriasisarthritis ## Das zeigt die Studie Die Forschung hat 2.655 Patienten untersucht. Bei der Achsenspondyloarthritis arbeiten 80% der Betroffenen, aber 70% von ihnen berichten von eingeschränkter Arbeitsfähigkeit. Bei der Psoriasisarthritis sind es 69% beschäftigt, davon 71% mit Einschränkungen. Etwa 25% aller Patienten im erwerbsfähigen Alter arbeiten nicht. ## Was das für Euch bedeutet Die Studie zeigt: Eine gute Kontrolle eurer Krankheitsaktivität hilft eurer Arbeitsfähigkeit. Das ist konkret messbar. Auch weniger Begleiterkrankungen und niedrigere Entzündungswerte machen einen Unterschied im Alltag. Besonders wichtig: Ärzte sollten das Thema Arbeit stärker mit euch besprechen. Wenn ihr merkt, dass die Krankheit eure Arbeit belastet, sprecht das an. Frühe Unterstützung kann helfen. Originaltitel: Severe impairments in work ability among patients with axSpA and PsA: results from the RABBIT-SpA Register Link zur Quelle

Originaltitel: Vitiligo secondary to immunosuppressants: a pharmacovigilance study of the FDA Adverse Event Reporting System. Link zur Quelle

Originaltitel: The protocol for a patient-driven online prospective European observational cohort aiming to determine risk factors for the development of psoriatic arthritis among people living with psoriasis: the HIPPOCRATES Prospective Observational Study. Link zur Quelle